14 de Setembro de 2023 | 5 min de leitura

Distúrbios da tireoide: causas, sintomas e diagnóstico

A tireoide é uma importante glândula do sistema endócrino, localizada na região anterior do pescoço, que sintetiza dois hormônios: a T3 (tri-iodotironina) e T4 (tiroxina), os quais atuam na regulação do metabolismo. Para a síntese desses hormônios, a tireoide requer iodo. Para evitar a deficiência desse mineral na população, o sal de cozinha comum atualmente é suplementado com iodeto de sódio. 

A secreção dos hormônios da tireoide é controlada por um hormônio secretado pela adeno-hipófise, denominado hormônio estimulante da tireoide ou TSH. Além de T3 e T4, a tireoide é também responsável por liberar calcitonina, um hormônio que atua no metabolismo do cálcio.

A ação primária dos hormônios da tireoide é estimular as células ao consumo de oxigênio. A alteração na produção desses hormônios pode provocar dois distúrbios que influenciam na saúde humana: o Hipotireoidismo, quando a produção dos hormônios torna-se abaixo do normal e induz o metabolismo lento e o Hipertireoidismo, quando ocorre a produção de hormônios acima do normal, acelerando o metabolismo.

Hipotireoidismo

Hipotireoidismo é definido como um estado clínico resultante de quantidade insuficiente ou ausência de hormônios circulantes da glândula tireoide, denominados T4 (tiroxina) e T3 (tri-iodotironina), para suprir uma função orgânica normal. A forma mais prevalente é a doença tireoidiana primária (ou hipotireoidismo primário), que é a incapacidade, parcial ou total, da glândula tireoide de produzir os hormônios tireoidianos.

O hipotireoidismo também pode se apresentar na forma de hipotireoidismo congênito, que geralmente decorre de defeitos na formação glandular durante a embriogênese. Outra forma possível é o hipotireoidismo central, que ocorre por deficiência de hormônios tireoidianos por falta de estímulo do TSH hipofisário ou do TRH (hormônio liberador da tireotrofina) hipotalâmico. Enquanto que o hipotireoidismo subclínico ou doença tireoidiana mínima é definido pela elevação do nível sérico de TSH, acima do limite superior da normalidade, associada a níveis normais de tiroxina livre (T4L).

Dentre os sintomas mais comumente conhecidos têm-se: depressão, desaceleração dos batimentos cardíacos, irregularidade menstrual, déficits cognitivos, cansaço excessivo, dores musculares, pele seca, queda de cabelo, ganho de peso, diabetes e aumento de colesterol no sangue.

O diagnóstico é clínico e laboratorial, feito através da dosagem sérica de TSH e T4 livre (T4L). O TSH é padrão-ouro para avaliação da função tireoidiana, com sensibilidade de 98% e especificidade de 92% para definição do diagnóstico. A dosagem de anti-TPO é utilizada para classificar a forma clínica e determinar sua causa.

O tratamento é basicamente medicamentoso. Outras opções são a associação da reposição oral de hormônios tireoidianos e com dietas direcionadas à reposição de micronutrientes como iodo, selênio e zinco.

Hipertireoidismo

O hipertireoidismo consiste em um estado hipermetabólico causado pelo aumento na função da glândula tireoide e, consequente aumento dos níveis circulantes dos hormônios T3 e T4 livres. As principais causas do hipertireoidismo são: doença de Graves (doença autoimune, caracterizada por destruição por anticorpos dos receptores de TSH), bócio uni ou multinodular tóxico, liberação excessiva de T3 e T4 (por destruição dos folículos) como nas tireoidites subagudas, ingestão excessiva de T3 ou T4 ou de iodo ou amiodarona. As causas menos frequentes são: produção ectópica de T3 e T4 (struma ovarii ou metástase funcionante de carcinoma folicular), carcinoma folicular tóxico, produção excessiva de TSH (tumor hipofisário – tireotropinoma), resistência hipofisária a T3/T4 e estimulação anormal da tireoide pela gonadotrofina coriônica humana (mola hidatiforme, coriocarcinoma). A doença de Graves (de origem autoimune) é a causa mais comum (80% dos casos), afetando cerca de 0,4% a 1% da população; 5 a 10 vezes mais comum em mulheres, com pico de incidência entre 20 e 40 anos.

As principais manifestações clínicas do hipertireoidismo são: taquicardia, nervosismo, bócio, tremor, sudorese excessiva, pele quente e úmida, intolerância ao calor, palpitação, fadiga, perda de peso, sopro na tireoide, dispneia, queixas/alterações oculares (olhar fixo, retração palpebral), fraqueza e aumento do apetite. Menos frequentemente encontra-se edema de membros inferiores, hiperdefecação, diarreia, distúrbios menstruais, fibrilação atrial, ginecomastia, anorexia, eritema palmar, ganho ponderal, hipertensão arterial sistólica e esplenomegalia. 

Na doença de Graves, o quadro clínico é geralmente mais florido e gradativo, com duração dos sintomas maior do que 3 meses. Tireotoxicose, bócio e proptose e/ou oftalmopatia infiltrativa permitem um diagnóstico fácil de doença de Graves. Nas demais causas, a manifestação de tireotoxicose tende a ser mais branda. Nas tireoidites subagudas, a duração dos sintomas é menor do que 3 meses e de início súbito. O hipertireoidismo causado por bócio nodular/multinodular tóxico pode ser suspeitado na presença de nódulos tireoidianos à palpação. As manifestações cardíacas (arritmia, ICC, angina) podem predominar nos idosos com tireotoxicose. Na tireoidite subaguda granulomatosa (de De Quervain) tipicamente ocorre pródromo viral, seguido por dor intensa na tireoide, a qual se encontra ligeira ou moderadamente aumentada, com hiperemia local e clínica de tireotoxicose. Bócio pode ser encontrado na tireotoxicose por amiodarona, mas é incomum na tireotoxicose factícia.

O tratamento de escolha do hipertireoidismo vais depender de sua causa e da gravidade dos sintomas. Como exemplo:

  • Medicamentos antitireoidianos: Essas drogas diminuem a quantidade de hormônio produzido pela tireoide. A droga preferida é o metimazol. Para as mulheres grávidas ou lactantes, o propiltiouracil (PTU) pode ser preferido. Como o PTU tem sido associado a efeitos secundários, ele não é utilizado rotineiramente fora da gravidez. Ambas as drogas controlam, mas podem não curar o hipertireoidismo
  • Ingestão de iodo radioativo: Esse tratamento cura o problema da tireoide, mas geralmente leva à sua destruição permanente, havendo necessidade de reposição hormonal.
  • Retirada da tireoide por cirurgia. O que também leva à necessidade de reposição hormonal.

Diagnóstico de distúrbios da tireoide

O exame físico pode revelar aumento da tireoide, tremor, reflexos hiperativos ou frequência cardíaca acelerada. A pressão também pode estar alta e isso geralmente é notado durante o exame físico. Depois, o especialista fará perguntas sobre o histórico médico do paciente e de sua família, a fim de encontrar vestígios da doença.

O diagnóstico de hipertireoidismo e hipotireoidismo é feito através da análise de exame de sangue, com a dosagem dos hormônios tireoidianos (T3 e T4) e do hormônio que regula a tireoide, o TSH. Esses, são normalmente solicitados anualmente nos exames de rotina ou quando se observa sintomas dos quadros.

Todavia, é necessário a descoberta precoce do distúrbio tireoidiano para o início do tratamento. Por isso a importância de procurar um médico ao observar sintomas.. Vale lembrar que o quadro de sintomas de ambos os distúrbios pode facilmente ser confundido com outras patologias, o que reitera a importância de exames anuais de acompanhamento clínico.

Referências:

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Oliveira, V & Maldonado, R R. (2014). Hipotireoidismo e hipertireoidismo – Uma breve revisão sobre as disfunções tireoidianas. Interciência & Sociedade, 3(2).

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DR

Dimitris Rados

Médico internista e endocrinologista. Mestre e doutor em endocrinologia pela UFRGS. Preceptor do programa de residência médica em medicina interna do Hospital de Clínicas de Porto Alegre e pesquisador do TelessaúdeRS.